楊尚融醫師 執筆 / 黃奕修醫師 校改

交感性眼炎是一種合併肉芽腫的葡萄膜炎，當某一隻眼睛因為手術或者意外而創傷，之後對側眼睛出現明顯發炎的情況。交感性眼炎非常少見，但病情嚴重。因意外創傷會出現此病狀的機率只有0.2%~0.5%，而手術後併發此病的機率更少，只有0.01%的機會。

早期的臨床表現多樣，因此不易在第一時間準確診斷。常見的症狀為飛蚊症出現、視力模糊、流淚、畏光、視力降低。發炎情況常伴隨虹膜的增厚及免疫細胞浸潤，當發炎情況嚴重且持續了一段時間，就會出現posterior synechiae的情況。發炎也會同時發生在眼睛的後段，這時就會有玻璃體炎，視網膜血管炎，脈絡膜炎等。此病對眼睛的功能影響極大，可能會併發次發性青光眼及白內障，亦造成視網膜及視神經的萎縮、視網膜剝離、視網膜下纖維化。

交感性眼炎的詳細的病理機制尚未明瞭，目前認為是因為自體免疫以及細胞介導免疫(cell-mediated immunity)所導致，其實這個概念早在1910年便由Elschnig提出：在單側眼睛受傷後，平常不和免疫系統接觸的葡萄膜色素抗原因為受傷而釋出及擴散，被自體免疫系統辨識後引發過敏反應導致受傷眼的發炎，此過敏反應會進一步攻擊未受傷眼並致發炎。然而，證據顯示，單單只是脈絡膜黑色素細胞的抗原並不足以引起交感性眼炎，因為在交感性眼炎所觀察到的細胞介導免疫，會針對抗原有：葡萄膜、視網膜、視網膜上光感受器，RPE和脈絡膜黑色素細胞的抗原，迄今為止，在交感性眼炎病人的體內並沒發現針對眼內組織的循環抗體。Helper-T細胞在交感性眼炎的病理機制也扮演很重要的角色，Helper-T細胞可以辨識視網膜上光感受細胞及RPE的表面抗原，然而視網膜上的Muller細胞可以抑制Helper-T細胞，因此由Helper-T細胞上的葡萄膜造成的損害多較緩慢，因此在交感性眼炎的病人中，Helper-T細胞是如何越過RPE的阻隔並造成猛爆性的壞死也尚待研究。

此病的診斷多根據病史，如眼創傷史、有否開過刀等以及臨床表現等。雖然目前沒有具特異性的抗體檢驗，但可以經由一些檢驗項目來排除其他可能引起肉芽腫性葡萄膜炎的原因，如原田病，結節病(sarcoidosis)，結核病，梅毒等。

影像學檢查對於診斷以及評估發炎的範圍和嚴重度也是很有幫助：在急性期，Fluorescein angiography (FA)可看到在RPE上有多處高度螢光滲漏的點；當發炎影響到脈絡膜，indocyanine green video-angiography (ICG-V)可看到多處低螢光的點，這些點則代表脈絡膜受到發炎細胞浸潤以及水腫；眼睛的斷層掃描(OCT)則會顯示出視網膜內層變薄及較不規則。

交感性眼炎的治療為全身性的免疫調節。類固醇是第一線藥物，口服Predinisolone是最常見的治療方法：一開始先以高劑量(1.0 to 2.0 mg/kg/day)，過幾個月後再逐漸減量；在較嚴重的情況下，也可以考慮靜脈注射類固醇(methylprednisolone 1.0 g/day 三天)，病情的追蹤會根據發炎情況的改善來決定是否減量，然而第二線用藥常常無法避免。如果病患產生如青光眼或白內障等副作用，或者發炎的情況無法控制，此時便會考慮環孢黴素(cyclosporin)或其它免疫抑製劑。良好的傷口照顧以及發炎的控制，交感性眼炎的預後是很好的。

Arevalo JF, Garcia RA, Al-Dhibi HA, Sanchez JG, Suarez-Tata L. Update on sympathetic Ophthalmia. Middle East Afr J Ophthalmol 2012;19:13-21